Rebeca啦啦啦
阿尔茨海默病（Alois Alzheimer），简称AD。 是一种病因未明，原发性，进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆， 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会，随着人口老龄化，老年期痴呆的患病率逐年增加，多数认为在 5% ～ 8%之间， AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆，是导致痴呆的最大种类（由于发病机制及脑区不同，痴呆也分很多种）。下面将从AD的发现，生物标志物，发病机制，影响因素，流行病学，预防几个方面为大家介绍。AD研究历史：1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状（记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉）及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”，也就是说至今为止，AD的发现不过只有一百多年。AD的生物标志物：AD患者的大脑除了严重萎缩外，还有两种特殊的病理改变，一种是位于神经细胞外的异常斑块，命名为老年斑Aβ，另一种是神经内异常缠绕的纤维丝，命名为神经元纤维缠结NFT（具体产生机制不多说了，有兴趣的再聊）。AD的发病机制：关于AD发病机制的假说很多，所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情，而不是治疗或者逆转，使病人恢复健康。例如：Aβ淀粉样蛋白级联假说，这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白，本来在脑内生成与清除很正常，但是某一天这个平衡被打乱了，清除的少而累积增多，最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上，细胞的很多内外通路都产生了障碍，最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说，氧化应激假说，胆碱能假说等。当然也有遗传因素，如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因增加AD的发病危险，APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。影响AD的发病因素：现有研究提示AD的发病与年龄，性别，家族史，受教育程度，脑外伤，饮酒饮食等习惯相关。年龄：调查显示，＜65 岁的患病率＜1%，65 岁则为5% ，以后每增加 5 岁，患病率就增加大约一倍，85 岁以上约为 30% 。性别：女性AD患者较男性多，这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史：主要和基因有关，是公认的AD危险因素之一。4受教育程度：受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明，文化程度越高， 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 ＞ 59 岁) 调查发现，教育与痴呆发生呈明显的负相关， 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ～ 3 倍。教育程度越高，痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆， 包括 VD（血管性痴呆） 和 AD，当然不是每个人都符合，著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根，晚年也得了AD。。。5生活习惯：饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用，但这都存在一定的量效关系，中重度吸烟会使AD风险增加157%，也有报道称冥想，走路，慢跑，跳舞，吃柑橘类水果等降低痴呆风险，吃油菜籽可能增加AD风险。AD的流行病学调查：2015年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年，全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至315亿人。据估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿，但预计到2018年会飙升至$1万亿，到2030年会高达$2万亿，相当于如果用于care患者的费用是一个国家，那它相当于世界第18大经济体，超过苹果公司和谷歌公司的市值AD的预防：运动，生命在于运动，进行体育锻炼会使人的血液循环加快，使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ，老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑：人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的，健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食：多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂，不要吸烟。最后，央视的公益广告做的很感人，我们要健康生活预防AD，对于AD患者，要耐心照料和尊重，不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。 
阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型，约占所有老年期痴呆的60%，即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病，随年龄增加患病危险性增高，85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样，脑部功能逐渐减退会导致智力减退，情感和性格变化，最终严重影响日常生活能力，需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号：记忆力日渐衰退，影响日常生活例如：炒菜放两次盐，做完饭忘记关煤气。 处理熟悉的事情出现困难例如：难以胜任日常家务，如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。语言表达出现困难例如：忘记简单的词语，说的话或写的句子让人无法理解。 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如：不记得今天几号、星期几，自己在哪个省份。 判断力日渐减退例如：烈日下穿着棉袄，寒冬时却穿薄衣。 理解力或合理安排事物的能力下降，跟不上他人交谈的思路，或不能按时支付各种账单东西乱放在不适当的地方例如：将熨斗放进洗衣机。情绪表现不稳及行为较前显得异常例如：情绪快速涨落，变得喜怒无常。性格出现转变例如：变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。失去兴趣和做事的主动性例如：终日消磨时日，对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些？记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字，甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患。认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出现错误；对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断；有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物。日常生活能力障碍基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍；早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成；重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床。情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状；少数患者会情绪不稳、容易发脾气；到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾。反常精神与行为饮食睡眠障碍
阿尔茨海默病是一种神经退行性病变，目前它的发病原因还不明确。有观念认为通过调节肠道菌群，可以减少脑内斑块形成，同时调节患者的平衡与协调、认知能力，改善阿尔兹海默症病程。肠道菌群可以通过机体免疫和神经系统改变大脑的功能，干预神经退行性病变。
而肠道菌群失衡或失调，会导致“坏”细菌比“好”细菌更具优势。坏细菌的过度生长可造成肠壁渗透性增高，使得毒素进入血流，从而能够到达全身各处，引起各种不良反应。比如，菌群失调可造成炎症性肠病、肥胖、糖尿病、肿瘤、焦虑和自闭症等。
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。Alzheimer（1907）首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等（1968）报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth（1968）发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》（ICD-9，1978）中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆（senile dementia of Alzheimer type，SDAT）。《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》（ICD-10，1993）中采用Alzheimer病性痴呆（dementia of Alzheimer’s disease）这一术语，通常简称为Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病（familial Alzheimer’s disease，FAD）和散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer’s disease，SAD）。
阿尔茨海默病（（老年痴呆、AD）作为一种典型的神经退行性疾病，尽管发现已有百余年的历史，但其发病机制仍然不十分清楚。截至目前，有关参与AD发生发展的假说多达30余种，包括大家熟知的Aβ沉积、神经纤维缠结、神经炎症、颅脑外伤等。而肠道菌群失衡与AD发生发展的关联性研究正在成为业界高度关注的热点话题，有研究发现AD患者肠道菌群失调引起促炎菌群增加，进而导致大脑炎症因子水平升高，引发神经退行性疾病。此前，中国科学院上海药物研究所相关课题组的研究进一步证实在AD发病过程中，肠道菌群紊乱自身足以引起脑内神经炎症，并首次发现菌群来源的氨基酸代谢产物的异常升高是菌群诱导神经炎症的一个重要机制，是导致AD认知障碍的关键。更重要的是，该团队首次揭示GV-971通过重塑肠道菌群平衡，降低肠道菌群代谢产物特别是苯丙氨酸和异亮氨酸的产生，降低外周及中枢炎症，减少脑内Aβ沉积和Tau过度磷酸化，从而改善认知功能。
