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冶环院hcl

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IntroductionBackgroundGastritis includes a myriad of disorders that involve inflammatory changes in the gastric mucosa, including erosive gastritis caused by Helicobacter pylori bacterial infections, other infectious gastritises, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), noxious irritants, reflux gastritis from exposure to bile and pancreatic fluids, infectious gastritis, and gastric mucosal Peptic ulcer disease (PUD) refers to a discrete mucosal defect in the portions of the gastrointestinal tract (gastric or duodenal) exposed to acid and pepsin Presentations of gastritis and PUD usually are indistinguishable in the ED, and thus the ED management is generally the Emergent complications include hemorrhagic shock and peritonitis secondary to a perforated The clinician should be concerned about other life-threatening conditions (eg, acute coronary syndromes and aortic aneurysms), which can mimic the presentation of For more information, see Medscape's Peptic Ulcer Disease Resource CPathophysiologyThe mechanisms of mucosal injury in gastritis and PUD are thought to be mainly caused by H pylori infections, coupled an imbalance of aggressive factors, such as acid production or pepsin, and defensive factors, such as mucus production, bicarbonate, and blood Erosive gastritis usually is associated with serious illness or with various Stress, ethanol, bile, and nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) disrupt the gastric mucosal barrier, making it vulnerable to normal gastric Infection with H pylori, a short, spiral-shaped, microaerophilic gram-negative bacillus, is the leading cause of PUD and is associated with virtually all ulcers not induced by NSAID H pylori colonize the deep layers of the mucosal gel that coats the gastric mucosa and presumably disrupts its protective H pylori is thought to infect virtually all patients with chronic active Eradication of H pylori was thought to be the pathway to curing ulcer disease, but that has proven increasingly NSAIDs and aspirin also interfere with the protective mucus layer by inhibiting mucosal cyclooxygenase activity, reducing levels of mucosal Many people with known H pylori colonization or who are taking NSAIDs do not suffer from gastritis or PUD, which indicates other important causative factors must be FrequencyUnited StatesApproximately 10% of Americans eventually develop PUD, and about 10% of patients presenting to the ED with abdominal pain are diagnosed with PUD Prevalence has decreased in the United States over the last 30 InternationalFrequency of PUD is decreasing in the developed world but increasing in developing Mortality/MorbidityComplications of gastritis include PUD and, rarely, extensive PUD accounts for more than 50% of all causes of upper gastrointestinal bleeds in the United SComplications of peptic ulcer disease include bleeding, occasionally massive, and perforation leading to peritonitis and sepsis (rare)The mortality rate is SexMale-to-female ratio of gastritis is approximately 1:1Male-to-female ratio of PUD is approximately 2:1AgeAn estimated 60% of Americans older than 60 years harbor H Duodenal ulcers usually occur in those aged 25-75 Gastric ulcer prevalence peaks in those aged 55-65 ClinicalHistoryPatients typically present with abdominal pain that has the following characteristics:Epigastric to left upper quadrantFrequently described as burningMay radiate to the backUsually occurs 1-5 hours after mealsMay be relieved by food, antacids (duodenal), or vomiting (gastric)Typically follows a daily pattern specific to patientNSAID-induced gastritis or ulcers are usually Sudden onset of symptoms may indicate Gastritis may present as bleeding, which is more likely in elderly Symptoms consistent with anemia (eg, fatigue, dyspnea) may PhysicalEpigastric tenderness is present and usually Bowel sounds are Signs of peritonitis or GI bleeding may be Perform a rectal examination and Hemoccult CausesH pylori (most common cause of ulceration)NSAIDs, aspirinGastrinoma (Zollinger-Ellison syndrome)Severe stress (eg, trauma, burns), Curling ulcersAlcoholBile refluxPancreatic enzyme refluxRadiationStaphylococcus aureus exotoxinBacterial or viral infection

关于胃溃疡的毕业论文

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leehz521

抗生素的不良反应  【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应,促进临床合理使用抗生素药物,保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料,从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面,综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制,应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。  【关键词】 抗生素;不良反应  药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药,包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命,但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等,严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此,加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。  1 过敏反应  抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用,或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病,少数为特异高敏体质。  1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应,所有的给药途径均可引起。如:青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应,头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此,在使用此类药物前一定要先做皮试。  2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少,青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。  3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应,症状为给药第7~14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。  4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如:经常接触链霉素或青霉素,常在3~12个月内发生。  5 未分型的过敏反应 有皮疹(常见为荨麻疹)〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症,多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等;内脏病变,包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎,常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。  2 毒性反应  抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害,造成机体生理及生化机能的病理变化,通常与给药剂量及持续时间相关。  1 对神经系统的毒性 如:青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应,严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍,发生视神经炎甚至视神经萎缩。  新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道,大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用,可诱导肌无力危象。  2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害,如:氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中,第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长,应引起临床医生用药时的高度重视。  3 肝脏毒性〔7〕 如:两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎,大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎,大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎,头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高,链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。  4 对血液系统毒性 如:氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症,大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常,第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。  5 免疫系统的毒性 如:两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。  6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如:口服四环素类、青霉素类等,其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药,也可引起胃肠道反应。  7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用,两性霉素B对心肌有损害作用,林可霉素偶见致心律失常。  3 特异性反应  特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后,可经红细胞膜进入红细胞,使血红蛋白转变为变性血红蛋白,对于该酶系统正常者,使用上述药物时无影响;但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者,机体对上述药物的敏感性增强,即使使用小剂量药物,也可导致变性血红蛋白症。  4 二重感染  在正常情况下,人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在,使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后,正常寄生敏感菌被杀死,不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌,外来菌也可乘机侵入,当这类菌为致病菌时,即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。  5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕  在临床治疗过程中,多数情况下是需要联合用药的,如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染,手术预防用药,严重感染时,伴器官反应症状,需要对症治疗等。由于药物的相互作用,可能引发或加重抗菌药物的不良反应。  1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢,合用时可引起后者血药浓度明显升高,发生地高辛中毒。  2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢,使后者半衰期延长,作用增强,凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强,凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K,从而增强抗凝药的作用。  3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统,使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时,茶碱血药浓度可增加约40%,而茶碱可影响红霉素的吸收,使红霉素的峰浓度降低。  4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时,可抑制后者的代谢,使其半衰期延长,血药浓度增加,作用增强,可导致急性低血糖。  5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时,有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性,原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时,可引起严重的肾坏死性改变,停用甘露醇后,移植肾的功能可得到恢复。  6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时,可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时,可引起卡马西平中毒症状。  综上所述,合理使用抗生素,重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药,保证患者生命健康,减少不良反应的发生有重要的意义。  正确诊断分清是否为细菌感染,如利用标本的培养判断认为是细菌感染,才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点,掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等,做到了解病人用药过敏史,使用药有的放矢,避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9~11〕。  同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力;合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测,如红霉素或四环素与地高辛合用时,对地高辛药物浓度进行监测或避免合用;口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时,应监测患者的凝血时间,或避免合用;必须合用时,须调整口服抗凝剂的剂量。  护理人员与患者接触较多,认真细致的护理工作,特别是对儿童及老年患者的周到护理,是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训,增加他们这方面的知识,以便及时发现问题及时报告和处理。  一旦发现不良反应应采取果断措施,如停药或换药。若出现过敏反应,应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。  【参考文献】  1 张克义,赵乃才临床药物不良反应大典沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001,  2 杨利平再谈抗菌药物的合理应用医学理论与实践,2004,17(2):  3 王正春,李秋,王珊药物不良反应803例分析医药导报,2004,23(9):695-  4 张立新,王秀美抗生素应用中的问题与探讨实用医技杂志,2004,11(8):1498-  5 张紫洞,熊方武药物导致的变态反应、过敏反应抗感染药学,2004,1(2):49-  6 吴文臻,刘建慧药疹220例临床分析现代中西医结合杂志,2004,13(13):  7 刘斌,彭红军药物性肝炎136例分析药物流行病学杂志,2004,13(5):251-  8 程悦联合用药致变态反应探析现代中西医结合杂志,2004,13(13):1793-  9 马冬梅,李净,舒丽伟如何合理使用抗生素黑龙江医学,2004,28(12):  10 吴安华临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题中国医院,2004,8(8):19-  11 高素华抗生素滥用的危害内蒙古医学杂志,2005,37(11):1056-  12 魏健,郦柏平,赵永根,等抗生素合理应用自动监控系统的构建中华医院管理杂志,2004,20(8):479-
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胃溃疡诊断依据  (1)慢性病程,周期性发作,常与季节变化、精神因素、饮食不当有关;或长期服用能致溃疡的药物如阿司匹林等。  (2)上腹隐痛、灼痛或钝痛,服用碱性药物后缓解。典型胃溃疡常于剑突下偏左,好发于餐后半小时到1~2小时,痛常伴反酸嗳气。  (3)基础泌酸量及最大泌酸量测定有助诊断。胃溃疡的基础泌酸量正常或稍低,但不应为游离酸缺乏。  (4)溃疡活动期大便隐血阳性。  (5)X线钡餐检查可见龛影及粘膜皱襞集中等直接征象。单纯局部压痛,激惹变形等间接征象仅作参考。  (6)胃镜检查,可于胃部见圆或椭圆、底部平整、边缘整齐的溃疡。根据溃疡面所见,可分为:①活动期:溃疡面为灰白或褐色苔膜覆盖,边缘肿胀,色泽红润、光滑而柔软。②愈合期:苔膜变薄,溃疡缩小,其周围可见粘膜上皮再生的红晕;或溃疡面几乎消失,其上有极少的薄苔。③瘢痕期:溃疡面白苔已消失,变成红色充血的瘢痕;可见皱襞集中。  具备以上(1)(2)(5)或(2)(6)项者可作胃溃疡诊断,对诊断为胃溃疡者须与恶性溃疡鉴别,凡能进行胃镜检查者应做胃粘膜活检予以确诊。如果确认请及时去医院就诊。 胃癌诊断方法    胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。  (一)实验室检查 早期可疑胃癌,游离胃酸低度或缺,如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降,大便潜血(+)。血红蛋白总数低,白/球倒置等。水电解质紊乱,酸碱平衡失调等化验异常。   (二)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间,有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80%。   (三)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。   (四)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。   (五)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。   (六)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况,与周围脏器关系,有无切除可能
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