学渣！
这个能对抗阿兹海默症的卟啉勉星牙膏究竟是什么?近期，通过 CMPC 认证和 ISO 认证的安域生物研究团队出了一款卟啉勉星牙膏，并且该产品的研究成果已经取得我国发明专利申请受理，并通过安域医美网络向广大消费者提供产品服务。 细心地朋友应该有发现，近几年已经有多款生物活性牙膏产品在市面上出售，例如，含有"生物活性玻璃"成分的修复口腔软硬组织、改善口腔环境的产品; 专门靶向幽门螺杆菌的含有"乳铁蛋白"等纯生物活性蛋白的产品，等等。 不过这款卟啉勉星牙膏却有些许不同，它能够有效抑制口腔内牙龈卟啉单胞菌的生长，而卟啉单胞菌也就是近年已经被认为是阿尔茨海默病致病的重要风险因素之一的菌种，对于老人来说，无疑是个"必需品"。 其实，这款牙膏的全称叫作"卟啉勉星医用冷敷凝胶（牙膏）"，包装上面也注明了卟啉勉星医用冷敷凝胶这一行字的说明，不过用法和膏体的质地和牙膏差别不二。 说到"卟啉"，大家也许感到有点陌生又熟悉，似乎耳熟，但是又说不上来具体是什么。不过，大家应该听说过"卟啉症"，也就是所谓的"吸血鬼症"，可能这是医药行业外的人对这个名字的唯一印象了。 实际上呢，这里的"卟啉"指的是"牙龈卟啉单胞菌"∶ 其分泌的牙龈蛋白酶、脂多糖、血凝素及其他代谢产物作为侵袭性毒力因子，不仅对牙周具有破坏作用，还可入侵宿主防御系统，扩散至全身，从而引发如心血管疾病，糖尿病及类风湿关节炎等多种疾病，更可以造成中枢神经系统的慢性炎症状态，而这种慢性炎症正是阿尔茨海默病患者脑内的主要病理状态; 牙龈蛋白酶能够诱导β淀粉样蛋白积聚，加重阿尔茨海默病病理变化进程; 牙龈蛋白酶还能够协助牙龈卟啉单胞菌逃避免疫监视，侵入宿主细胞后诱导机体炎性因子过度释放，造成神经炎症损伤，从而促进阿尔茨海默病进展。 IOS 出版的《阿尔茨海默病杂志》第 13（2008） 437-449 期《阿尔茨海默病与周围神经系统疾病感染∶来自牙周感染的模型与假说》这一文章，对牙周炎的发病机制及牙周感染的发病机制进行了综述【1】。研究表明，牙周炎是一种流行的、持续的周围感染，能在宿主体内表现出局部和全身感染，10 年以上的慢性牙周炎使阿尔茨海默病患病风险加倍。 也有另一篇《健康与医学杂志》的文章《阿尔茨海默症关于牙龈卟啉单胞菌疾病病因和小分子抑制剂的治疗结果》阐述了慢性牙周炎与卟啉单胞菌感染的密切关系【2】。 安域生物研究团队已经顺利完成从天然绿茶和姜黄中萃取小分子活性成分，实验数据表明，该提取物研制的牙膏、漱口液等口腔卫生用品能够有效抑制口腔内牙龈卟啉单胞菌的生长，从而有助于预防阿尔茨海默症。 另一方面，中国已经步入深度老龄化社会。按联合国标准，一个国家 60 岁以上老人达到总人口的10%，65岁老人占总人口的7%，即视为进入老龄化社会。而根据国家统计局 2019 年公布的最新数据，2018年，中国 60 周岁及以上人口为 24949 万人，占总人口的9%，其中 65周岁及以上人口 16658万人，占总人口的 9%。 这款卟啉勉星牙膏能很好的减少和抑制口腔内牙龈卟啉单胞菌，有助于降低阿尔茨海默病的患病风险。 当然了，这款卟啉勉星牙膏，除了抑制牙龈卟啉单胞菌这一最重要的作用以外，还能抑制其他五大微生物，金黄色葡萄球菌，大肠杆菌，绿脓杆菌，白色念珠菌，幽门螺旋杆菌，从而维持口腔健康。 参考文献[1] Kamer AR， et Alzheimer's disease and peripheral infections: the possible contribution from periodontal infections， model and J Alzheimers D 2008 May;13(4):437- [2] Dominy SS， et Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule Sci A 2019 Jan 23;5(1):eaau3333 
中国科学家团队揭示了载脂蛋白E对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，以及这种代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程的影响，同时也揭示了载脂蛋白E4导致AD的全新机制，研究成果以论文形式发表在杂志上。载脂蛋白E是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是AD的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的载脂蛋白E显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。载脂蛋白E通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，载脂蛋白E可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，载脂蛋白E通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现载脂蛋白E对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的mi RNA来实现的。重要的是，载脂蛋白E介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，载脂蛋白E4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于载脂蛋白E3。这些结果揭示了载脂蛋白E4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与AD的病理进程。这一研究成果首次揭示了载脂蛋白E在大脑中的全新功能，阐明了胶质细胞来源的载脂蛋白E通过调控神经元的脂代谢和表观遗传过程影响学习记忆的新机制，同时也诠释了载脂蛋白E4如何作为AD的高风险因子参与疾病的进程，对深入理解AD症的发病机制有着重要的意义。 阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，主要发生于老年人群，且随着年龄的增长患病率显著升高。患者主要表现为记忆等认知或行为改变，目前病因不明。AD是不断进展的：轻度症状主要表现为记忆力下降，但生活仍能自理；中度症状表现为记忆力继续衰退，存在明显的认知缺陷，容易迷路，生活上需要照顾。重度症状表现为智力严重衰退，不能独立进行室外活动，和自理障碍。在疾病进展过程中，患者还会出现情绪和人格上的改变。心理和行为干预和必要时的药物治疗可以适当改善。起病隐匿，早期症状不明显，如果出现记忆力减退、计划和解决问题的能力下降、时间和空间混淆等异常情况，应立即就医，早期诊断早期治疗能够更大程度地延缓疾病进展。该病目前无法治愈，没有特别有效的治疗方法，但药物治疗能够有效延缓疾病进展，改善症状并有可能延长生存期，需要加强照护。作为家属，应为患者创造一个良好的环境：确保患者居家安全;尽量让患者处在熟悉的环境，并建立规律的生活习惯。坚持锻炼和健康饮食有助预防。
阿尔茨海默病（Alois Alzheimer），简称AD。 是一种病因未明，原发性，进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆， 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会，随着人口老龄化，老年期痴呆的患病率逐年增加，多数认为在 5% ～ 8%之间， AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆，是导致痴呆的最大种类（由于发病机制及脑区不同，痴呆也分很多种）。下面将从AD的发现，生物标志物，发病机制，影响因素，流行病学，预防几个方面为大家介绍。AD研究历史：1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状（记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉）及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”，也就是说至今为止，AD的发现不过只有一百多年。AD的生物标志物：AD患者的大脑除了严重萎缩外，还有两种特殊的病理改变，一种是位于神经细胞外的异常斑块，命名为老年斑Aβ，另一种是神经内异常缠绕的纤维丝，命名为神经元纤维缠结NFT（具体产生机制不多说了，有兴趣的再聊）。AD的发病机制：关于AD发病机制的假说很多，所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情，而不是治疗或者逆转，使病人恢复健康。例如：Aβ淀粉样蛋白级联假说，这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白，本来在脑内生成与清除很正常，但是某一天这个平衡被打乱了，清除的少而累积增多，最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上，细胞的很多内外通路都产生了障碍，最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说，氧化应激假说，胆碱能假说等。当然也有遗传因素，如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因增加AD的发病危险，APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。影响AD的发病因素：现有研究提示AD的发病与年龄，性别，家族史，受教育程度，脑外伤，饮酒饮食等习惯相关。年龄：调查显示，＜65 岁的患病率＜1%，65 岁则为5% ，以后每增加 5 岁，患病率就增加大约一倍，85 岁以上约为 30% 。性别：女性AD患者较男性多，这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史：主要和基因有关，是公认的AD危险因素之一。4受教育程度：受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明，文化程度越高， 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 ＞ 59 岁) 调查发现，教育与痴呆发生呈明显的负相关， 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ～ 3 倍。教育程度越高，痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆， 包括 VD（血管性痴呆） 和 AD，当然不是每个人都符合，著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根，晚年也得了AD。。。5生活习惯：饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用，但这都存在一定的量效关系，中重度吸烟会使AD风险增加157%，也有报道称冥想，走路，慢跑，跳舞，吃柑橘类水果等降低痴呆风险，吃油菜籽可能增加AD风险。AD的流行病学调查：2015年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年，全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至315亿人。据估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿，但预计到2018年会飙升至$1万亿，到2030年会高达$2万亿，相当于如果用于care患者的费用是一个国家，那它相当于世界第18大经济体，超过苹果公司和谷歌公司的市值AD的预防：运动，生命在于运动，进行体育锻炼会使人的血液循环加快，使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ，老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑：人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的，健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食：多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂，不要吸烟。最后，央视的公益广告做的很感人，我们要健康生活预防AD，对于AD患者，要耐心照料和尊重，不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。SGeorge-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为4%；同胞为8%～9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
