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学术堂来告诉你如何确定论文选题： 1、个人的特长和兴趣。应当在自己特长的范围内选择自己兴趣较大的题目，否则很难写出有特色的、满意的论文。 2、选题的理论价值和实用价值。应选择本学科中在理论上具有指导意义，对解决实际工作中存在的问题有实用价值的题目，如果你对某一选题有哪些理论应当总结、修正、发展；哪些实际工作中的问题应当解决，如何解决心中无数，免强写这样的题目也只能泛泛而论，质量不高。 （1）资料来源。主要考虑对拟选题目研究的历史和现状的资料是否初步掌握，需要的第一手资料有无可能取得，即没有现成资料又不能取得第一手资料的题目就很难研究下去。 （2）考虑时间、经费条件，选择难度和范围适中的题目。选题的难度过高、范围过大、很难在规定时间内完成，选题太易、范围太小又会影响论文本身价值和考生自身潜力的发挥。 3、初步确定选题后，应准备一个书面材料，以便在与指导教师交流时将有关问题确定下来。书面材料的内容包括： （1）明确所选题目研究所要达到的目的，即准备解决什么理论问题和实际应用问题。 （2）对研究的题目，自己掌握了哪些资料，还缺少哪些资料，准备怎样解决？ （3）对撰写所选题目论文的初步设想，列出论文的框架结构；论文分成哪几个部分，每一个部分写什么问题，从哪些方面来写，这也就是论文的粗纲。 （4）写作计划。根据自己的实际情况订出详细的提纲、论文初稿、的时间安排和各阶段工作的大体步骤。 
据学术堂了解论文题目又称文题、标题或篇名，对论文起画龙点睛的作用，需简明、确切、醒目。题目的字数不多，结构一般也不复杂，但如何写好，如何确定，必须遵循一定的原则和技巧。 一、 题目的重要性 题目是论文的总纲:如果一篇文章象一张网，则题目就是纲，纲举目张，就是说看了论文题目，就能窥见全篇论文的实质和精华所在，也可以说题目对论文起了画龙点睛的作用。题目是纲，也可以从课题的完成过程中显示出来，就是说要紧紧围绕题目作文章，在引言中提出问题，方法中解决问题，结果中回答问题，讨论中评价问题，始终围绕论文的主题、中心，即总纲进行，这样的论文才能文题一致，主题突出，有较大的参考价值。 题目是读者判断是否该阅读该文的依据:当今医学期刊种类繁多，每年公开发表的论文数十万篇。读者一刊在手，往往先看目录中的题目。因题目高度概括论文主要内容，准确反映论文内容，故看了题目就初步知道是否符合科研或临床工作的需要，从而决定是否应该详细阅读它。由此可见，题目是指引读者阅读的航标。 题目是文献检索的依据:当前知识爆炸，文献爆炸，要有效地阅读科技文献，首先依赖文献检索，在手工检索工具中，如美国的《医学索引》(IndexMedicus)、《现刊目录》(CurrentContents)和我国的《中文科技目录医学卷》等都只标明论文的题目，读者只能根据题目判断文章内容，然后决定是否收集和阅读原始文献。此外，题目常是关键词的重要来源，而手工检索和计算机检索中都是根据关键词查找文献的。 二、 确定题目的原则 准确反映论文的内容，符合其深度和广度:论文内容包括引言、资料与方法、结果及讨论等部分。而论文题目仅一句话，不可能反映如此多的内容，一般仅反映主要研究对象、方法、目的或结果。例如，“血清CA125测定在卵巢内膜异位囊肿中的诊断价值”，血清CA125测定是研究方法，卵巢内膜异位囊肿是研究对象，诊断价值是研究目的。所谓准确，就是恰如其分地描述，不能夸大或缩小，更不能名不符实。如将上述题目改为“血清CA125测定在内膜异位症中的诊断价值”，虽然并无错误，但范围和深度明显被夸大了，将比较局限的卵巢内膜异位囊肿，扩大为范围较广的子宫内膜异位症。又如，“围产期心肌病”一文的内容实为12例围产期心肌病的回顾性临床分析，而题目被夸大为一本专著的名称。显然，这一题目没有准确反映论文的内容、范围、深度和广度，亦为欠妥的题目。 客观、含蓄地描述研究结果:一篇论文中结果是主要的，由结果升华到结论更是可贵的。在题目中，一般不具体提结果和结论，而只作客观地、含蓄地描述。常以价值、意义、影响及观察等词进行描述。例如，“彩色多普勒血流显象对恶性滋养细胞肿瘤诊断的价值”，“妊高征患者尿酶变化的意义”，“克罗米酚对子宫内膜雌、孕激素受体的影响”及“米非司酮用于紧急避孕的临床观察”。
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437
预防医学毕业论文不难的，开始我也不会。还是学长介绍的雅文网，写的《HGF基因治疗和预防病理性瘢痕的实验研究及相关机制探讨》，很快就通过了低强度复合振动联合阿仑膦酸钠预防卵巢切除大鼠骨质疏松的实验研究立法损害赔偿制度研究犬高能营养注射液的研究口服槲皮素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用论云南少数民族题材电影中的边疆想象、民族认同与文化建构卫生管理者综合能力体系构建与院校培养的研究卵巢早衰患者Treg细胞的变化及意义新型M细胞靶向性疫苗预防病毒性心肌炎的作用研究Th17细胞与Treg细胞平衡在原发性胆汁性肝硬化发病机制中的意义初探mTOR通过减轻心肌细胞炎症反应介导压力负荷下的心功能保护作用双氢青蒿素对肺动脉高压干预作用的实验研究大花萱草品种筛选与制种技术研究云南高原山区以传染源控制为主的血吸虫病综合防治策略应用研究冠心病秽浊痰阻证与纤溶活性、血脂的相关性研究转移性胸腰椎肿瘤的外科治疗我国主要出生缺陷的疾病负担和预防措施的经济学评价研究中医治未病思想治疗无症状乙肝病毒携带者的临床研究头穴针刺结合康复训练对急性脑梗死大鼠的机理研究二氢青蒿素抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖机制研究黄花蒿杀螨活性及有效成分的初步分离研究生殖道沙眼衣原体感染患者调节性T细胞及抑制性细胞因子水平研究α-1b干扰素与清热养阴中药序贯疗法预防病毒性心肌炎的临床研究代谢组学方法评价慢性心力衰竭代谢重构的基础与临床研究羊种布鲁氏菌感染胚胎滋养层细胞的分子机制研究中医未病学学科化研究多西他赛对前列腺癌细胞株C-jun与雄激素受体相互作用的影响
